Болезнь Паркинсона
11 апреля – Всемирный День борьбы с болезнью Паркинсона. Именно 11 апреля 1755 года родился Джеймс Паркинсон – английский врач и исследователь, описавший болезнь, носящую ныне его имя.
Болезнь Паркинсона считается «возрастным» заболеванием. Но это не совсем так. Общее число людей, страдающих этой патологией, - 150-200 на 100000 человек.
Но среди тех, кто перешагнул 65-летний юбилей, таких пациентов еще один процент. А после 70 лет их уже 2-3% и больше.
Однако за последние десятилетия эта болезнь, как и многие другие, заметно помолодела. И сегодня встретить 40-летнего (а то и моложе) пациента с паркинсонизмом – уже не такая редкость, как это было всего 30 лет назад.
В настоящее время средний возраст начала заболевания 60 лет.
Почему же развивается болезнь Паркинсона? И как ее избежать?
В основе развития заболевания лежит дегенерация (разрушение) дофаминергических нейронов, которые располагаются преимущественно в базальных ядрах головного мозга, но также такие нейроны есть в сердце, кишечнике, мочевом пузыре. Разрушение нейронов связано с накоплением в клетках головного мозга белка альфа-синуклеина, с образованием специфических внутриклеточных включений. Накопление нерастворимых агрегатов альфа-синуклеина нарушает функцию клеток и в конечном итоге приводит к их гибели. Почему же в клетках начинает накапливаться патологический белок, и как этот процесс предотвратить или замедлить, ученые пока не разобрались.
Известно, что у людей, чьи родители страдали болезнью Паркинсона, риск заболеть на порядок выше, чем у остальных. Примерно 7-10% людей имеют заведомо генетическую форму болезни Паркинсона, унаследованную от своих родственников. Поэтому тем людям, близкие или дальние родственники которых страдали болезнью Паркинсона, важно заблаговременно обследоваться, чтобы постараться предупредить развитие болезни у себя. Диагностика этого заболевания и по сей день основывается лишь на основании клинической картины. Все сопутствующие исследования, которые проводятся больному (МРТ, УЗИ сосудов мозга и другие) делаются лишь для того, чтобы исключить у него другие патологии, которые могут лежать в основе вторичного синдрома паркинсонизма (опухоль, инсульт и другие).
Проблема выявления болезни Паркинсона состоит в том, что ее клинические симптомы появляются лишь на поздних стадиях, когда у пациента умерло уже более 60% нейронов в определенной области мозга (так называемой «черной субстанции»), отвечающей за организацию двигательных функций. До этого момента мозг с их потерей справляется самостоятельно. Причем гибель нейронов идет неравномерно. На начальном этапе заболевания, который может занимать десятилетия, процесс происходит достаточно медленно, затем за несколько лет до манифестации болезни имеет место наиболее активная гибель клеток, и только после того, как большая часть нейронов погибла, ситуация выравнивается. Увы, на этом этапе больному нужна лишь поддерживающая терапия.
Цель современной науки – в самом начале процесса вмешаться и остановить гибель клеток. Поэтому самый главный вопрос, встающий перед врачами, занимающимися изучением и лечением болезни Паркинсона, - это раннее выявление не только самого заболевания, но и предрасположенности к нему.
Механизм развития болезни Паркинсона заключается в подкорковых структурах мозга. Выявить это нарушение способен метод позитронно-эмиссионной томографии. Но из-за своей дороговизны и сложности он не используется для скрининговых исследований. Поэтому врачи применяют сегодня более доступные биомаркеры (симптомы).
Появление первых симптомов заболевания зачастую остается незамеченным. Двигательные нарушения (например, дрожание в руках в состоянии покоя, которое является самым очевидным симптомом болезни Паркинсона) возникают лишь уже при достаточно выраженном поражении мозга.
А до этого у больного могут появиться такие признаки, как бедность мимики, ухудшение мелкой моторики рук, изменение почерка, некая заторможенность, бедность движений и скованность. Человеку становится трудно подняться с низкого сидения, да и вообще начать любое движение – возникает ощущение прилипания к месту.
Для болезни Паркинсона также характерна односторонность поражения (то есть либо справа, либо слева).
Доказано, что уже лет за 10-15 до возникновения двигательных нарушений, появляются симптомы, которые большинство из людей никак не связывает с болезнью Паркинсона. Это могут быть нарушения работы желудочно-кишечного тракта (например, частые запоры), расстройство мочеиспусканий (особенно в ночные часы), нарушение сна, боли вы мышцах и суставах, повышенное чувство устало-сти, депрессия (ею страдает каждый второй больной). Очень характерный ранний симптом – ухудшение обоняния. На этот симптом люди редко обращают должное внимание, тогда как он очень показателен. Еще один важный признак – паталогические движения в фазе «быстрого сна» (именно в этой фазе сна мы видим сновидения): у пациентов с явным или скрыто протекающим «паркинсоническим» процессом вдруг во сне появляется усиленное, крупноамплитудное размахивание руками и ногами. Разумеется, наличие одного из вышеуказанных признаков еще не говорит о болезни Паркинсона, но на их сочетание у лиц из «группы риска» стоит обратить внимание.
При обнаруженной предрасположенности к болезни Паркинсона человеку следует беречь себя от опасных факторов, провоцирующих развитие болезни:
- предупреждать и своевременно лечить заболевания, повышающие риск развития болезни (в первую очередь, черепно-мозговые травмы, интоксикации, заболевания сосудов мозга);
- остерегаться экстремальных видов спорта, при которых наиболее высок риск получить тяжелые либо повторные травмы головы;
- женщинам следует контролировать уровень половых гормонов, особенно после некоторых гинекологических операций, поскольку известно, что риск заболевания повышается при снижении уровня эстрогенов. В некоторых случаях врач может порекомендовать принимать специальную заместительную терапию эстрогенами;
- исключить любые контакты с химическими удобрениями и даже с обычной бытовой химией и инсектицидами;
- не выбирать для себя профессии, связанные с работой на вредном или химическом производстве;
- избегать повышения уровня в крови особой аминокислоты – гомоцистеина, что также может способствовать развитию болезни Паркинсона. Снизить количество этого вещества помогает особая диета, в которой преобладают фолиевая кислота и витамин В12. Эти вещества содержатся в свежем шпинате, зеленом горошке, печени, но можно принимать их и в составе специальных витаминных комплексов. При этом заболевании следует включить в рацион орехи (миндаль, грецкие), семена подсолнуха, соевые продукты, кислое односуточное молоко, проросшую пшеницу, льняное или оливковое масло;
- возможно (хотя эффективность этого шага пока строго не доказана), при отсутствии противопоказаний стоит перейти с утреннего чая на употребление кофе, поскольку кофеин стимулирует выделение дофамина и обладает некоторыми «защитными» механизмами в отношении болезни Паркинсона.
Если вы заметили у себя тревожные симптомы – не откладывайте, обратитесь к врачу для своевременного начала лечения!
Марина ОДИНОКИНА,
врач невропатолог,
кабинет профилактики КГБУЗ МРБ